Identifiquen una diana terapèutica per tractar lesions medul•lars

Investigadors de la UAB milloren la mobilitat de ratolins que han patit una lesió medul·lar tot aplicant un fàrmac que impedeix la pèrdua de mielina

Investigadors de la UAB han identificat una diana terapèutica per al tractament de lesions medul·lars agudes. Segons la recerca, realitzada amb ratolins, l’administració d’un fàrmac que impedeix la pèrdua de mielina -l’aïllant que recobreix les fibres nervioses i que permet la transmissió de senyals- després d’una lesió incrementa la mobilitat dels animals. La recerca es publica avui a Journal of Neuroscience.

Les lesions medul·lars produeixen greus discapacitats funcionals a les persones que les pateixen, tot arribant a causar paraplegia o tetraplegia en funció del nivell de la lesió. Aquest fet és degut a la degeneració de les vies espinals que s’encarreguen de transmetre els senyals nerviosos des del cervell fins a les diferents parts de l’organisme, i a l’inrevés, tot provocant la pèrdua de mobilitat i de sensibilitat per sota de la lesió.

Un equip internacional de científics coordinat per l’investigador del Departament de Biologia Cel·lular, de Fisiologia i d’Immunologia de la UAB, de l’Institut de Neurociències de la UAB, i del CIBERNED (Centre d’Investigació Biomèdica en Xarxa Malalties Neurodegeneratives), Rubèn López Vales, ha identificat que l’àcid lisofosfatídic juga un paper important en els processos degeneratius de la lesió medul·lar. L’àcid lisofosfatídic és un lípid que actua com a molècula de comunicació entre les diferents cèl·lules de l’organisme, tot controlant moltes funcions biològiques. Els investigadors han observat que, després d’una lesió medul·lar, els nivells d’aquest lípid s’incrementen notablement al teixit nerviós i s’indueix la pèrdua de mielina, un aïllant elèctric que tenen les fibres nervioses la desaparició del qual impedeix la transmissió dels senyals nerviosos.

Els científics també han identificat el receptor biològic pel qual aquest lípid promou els efectes nocius a la lesió medul·lar, que és conegut com a LPA1. En els experiments amb ratolins, l’aplicació d’un fàrmac que impedeix la interacció de l’àcid lisofosfatídic amb el LPA1 va evitar la pèrdua de mielina de manera dràstica, i els animals van millorar les respostes locomotores després de la lesió medul·lar. Si bé després d’una lesió medul·lar el ratolins només mostraven locomoció ocasional sense coordinació, el 87% dels ratolins tractats amb el fàrmac presentaven locomoció habitual amb coordinació. A més, només un 10% dels animals sense tractament podia córrer a 20 cm/s i cap d’ells a 25 cm/s, mentre que en aplicar el fàrmac el 50% dels ratolins podien córrer a 20 cm/s, el 40% a 25 cm/s i el 30% d’ells corria a 30 cm/s.

Aquest treball suposa la troballa d’una nova diana terapèutica per al tractament de les lesions medul·lars agudes, les quals no tenen actualment cap tractament efectiu d’ús clínic.

Per a l’investigador de la UAB Rubèn López “aquest descobriment també pot obrir les portes al tractament d’altres malalties neurodegeneratives on la pèrdua de mielina juga un paper important en el transcurs de la patologia, com l’esclerosi múltiple.”

Aquest estudi, publicat avui a la prestigiosa revista Journal of Neurocience, s’ha realitzat a la UAB, amb col·laboracions de l’Institut Pasteur de Montevideo (Urugai), el CSIC, l’Institut de Recerca Biomèdica de Màlaga, i l’Scripps Research Institute a La Jolla (EUA), i ha estat finançat per projectes del Ministerio de Ciencia y Competividad, Fons de la Unió Europea i la fundació Wings for Life.

Font: Universitat autònoma de Barcelona